Partida Rol por web

Tras aquel dia, aquella explosion en que el oceano se rebelo, un nuevo tsunami recorrio la tierra inundando todo y al final cuando se calmo, la Tierra, su poblacion casi habia sido diezmada. Gaia lloro mientras se requebrajaba su tierra, todos los magos lo vieron, los que estaban conectados con ella lo vieron.

Los ojos se alzaron al cielo, unos pocos recorrieron el mundo buscando supervivientes, pocos habian sobrevivido y Stark se ocupo de decir que los mutantes tenian la culpa de todo, ellos con su accion en Israel habian provocado esto, las placas se habian movido, habian destruido la Tierra pero habia sitio para los puros en Estados Unidos.

Los pocos mutantes que quedaban decidieron agruparse y gracias a unos misteriosos benefactores, decidieron embarcarse hacia las estrellas, en una estacion en la Luna donde vivir lejos de la tirania de Stark. Todo parecia perfecto en el paraiso pero....

Comenzaron a sufrir extraños casos de enfermedad, un virus se comenzo a reproducir en la gente, extrañas mutaciones en el poder, enfermedades que se creian erradicadas volvieron a surgir, muertes entre mutantes. Volvieron a mirar a la Tierra, bueno no, a una estacion que orbita a su alrededor donde estan algunos viviendo. Esa es el comienzo de la esperanza.

El virus

* Historia
* Caracteristicas
* Variaciones
* Tratamiento
* Liberación

*Historia:

*Caracteristicas:

Tiene un proceso de reproducción igual a todos los virus. Es el cristal de proteína con un núcleo de ARN. Cuando el cristal hace contacto con la membrana de la célula, la atraviesa e inserta su ARN dentro de la célula. El genoma viral dentro afecta el metabolismo de la célula y toma el control de la célula. La célula comienza a producir nuevos virus idénticos al original. Los nuevos virus son entonces liberados de la célula huésped e infectan a las células vecinas, las cuales comienzan el proceso de nuevo.

solo puede funcionar apropiadamente consumiendo a la célula para producir energía, pero la célula no puede realizar ninguna actividad metabólica o función, mucho menos nutrirse. Esta lenta descomposición de las células se dirige a los efectos necróticos, vistos en muchos de los B.O.W. El virus también altera el ADN del huésped, iniciando mutaciones o magnificando aquellas propias del efecto natural del ambiente sobre la genética celular. Por esto es que criaturas, tales como abejas y arañas, solo tienen mutaciones menores, tal como el incremento de tamaño, cuando comparados a la mutación humana causada por el Virus es mayor. Esto es debido a su baja posición en la cadena evolutiva.

*Variaciones:

Al menos hemos catalogado siete variantes del virus, cada una mas mortal que la anterior y con sintomas distintos, que van desde la fiebre

*Tratamiento:

Por el momento solo es experimental, trabajamos con cada variacion como si fuera la unica, pero el virus muta con demasiada rapidez como para que encontremos el adecuado. Son inyecciones pero hay que repetirlas cada poco para no verse afectado, estamos cerca de conseguir el antivirus perfecto, la vacuna final

*Liberacion:

Creemos que se libero en el aire y en las masas acuaticas, por lo que solo puedo ser contagiado por via respiratoria,hematologica, cutanea u oral. Estamos trabajando en unos filtros para el aire, en unos trajes especiales para no ser infectados y en los antivirus para cada una de las cepas.

Condicionales

El virus sólo puede funcionar apropiadamente consumiendo a la célula para producir energía, pero la célula no puede realizar ninguna actividad metabólica o función, mucho menos nutrirse. Esta lenta descomposición de las células se dirige a los efectos necróticos, vistos en muchos de los B.O.W.. El virus también altera el ADN del huésped, iniciando mutaciones o magnificando aquellas propias del efecto natural del ambiente sobre la genética celular. Por esto es que criaturas, tales como abejas y arañas, solo tienen mutaciones menores, tal como el incremento de tamaño, cuando comparados a la mutación humana causada por el virus es mayor. Esto es debido a su baja posición en la cadena evolutiva.
Si el huésped humano siguiera vivo al momento de la infección del virus seguiría pensando, todas las funciones superiores del cerebro van siendo abolidas, debido a que el virus simplemente lesiona y con ello elimina los lóbulos frontales; esto deja solo al telencéfalo, que controla la conducta totalmente primitiva, causando en los huéspedes infectados una conducta muy primitiva y agresiva. Mientras el virus se dispersa daña al hipotálamo. Esto produce un flujo masivo de neurotransmisores, enzimas y hormonas tales como la norepanfrina y la dopamina. Asimismo, debido a la alta infectividad y citotropismo del Virus, prácticamente todas las células del organismo son afectadas, y el resultado es la muerte de varios tejidos simultáneamente, algo parecido a ser devorado vivo y desde adentro. Estos efectos, combinados con los dolorosos síntomas de la infección, inducen a una ira sicótica, hambre persistente e incremento de agresividad en los infectados.

Si un humano en la última etapa se encontrara inconsciente, el cuerpo se pondría en un fase inactiva dando la apariencia de que está muerto. En esta etapa, el Virus está en proceso de mutación por lo que el huésped está mutando rápidamente debido a que el virus esta haciéndose hiperactivo. Dentro de una hora, el decaído sistema óseo y muscular es reconstruido en una forma más fuerte y durable; el desarrollo se puede apreciar en dientes caninos filosos y garras afiladas. La sangre escurre por la piel sobrante dándole un tinte rojizo, avanzado estado de descomposición, y los ojos son opacados por una capa de tejido en crecimiento que da la apariencia de cataratas. Investigadores en el Laboratorio Arklay han apodado esta etapa como un V-ACT, comúnmente dicho como una cabeza carmesí. El cerebro entonces recobra la actividad, pero sin consciencia, con un leve pero importante incremento de inteligencia, y un gran incremento en la agilidad física y agresividad. Como consecuencia de esta rápida mutación, la descomposición celular llega a un punto crítico donde el huésped ya no puede regenerarse apropiadamente y puede ser asesinado permanentemente, haciéndole suficiente daño.

*Primeras victimas:

--Steve Burnside: Ingles, murio en el traslado a la base lunar en la nave. Solo la autopsia lo confirmo, se encuentra su cuerpo en un lugar indeterminado como los del resto de los muertos afectados pero hay muestras de sus tejidos en la base orbital.
--Thomas Mathison: no es seguro por que su cuerpo no se encontro, desaparecio.

El virus

* Historia
* Caracteristicas
* Variaciones
* Tratamiento
* Liberación

*Historia:

*Caracteristicas:

El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T4.
El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa.
Tiene un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente pertenecía a la célula de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una proteína del virus, la gp41, o "glicoproteína transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la "cápside", compuesta por la proteína p24. En su interior está el ARN, la forma de información genética del Virus

El genoma del VmH-1, cuando está integrado en el ADN del huésped, es decir en tanto que provirus, mide 9,8 kpb (9.800 pares de nucleótidos). Ambos extremos aparecen flanqueados por secuencias repetitivas (LTR, por long terminal repeats). El provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para proteínas estructurales comunes a todos los retrovirus (los genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no estructurales, que codifican para dos proteínas reguladoras (genes tat y rev) y cuatro para proteínas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef)
Proteínas estructurales [editar]
Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando sólo una parte menor para el resto de los genes.
Productos de los genes gag y pol [editar]
El gen gag es traducido a una proteína precursora, la p55, que luego se asocia, durante la gemación por la que se liberan nuevas partículas víricas desde de la célula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una región afín, y a otras proteínas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta durante la maduración del virión la p55 en cuatro proteínas que se incorporan a sus lugares respectivos:
• La proteína p24 forma la cápside.
• La proteína p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza. Una parte de las proteínas se unen al complejo molecular que acompaña al ADN viral al interior del núcleo. En la superficie de la proteína existe una región cariofílica (literalmente afin al núcleo) que es reconocida por la maquinaria molecular de importación nuclear. Éste es el mecanismo que permite al VIH infectar células diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningún otro retrovirus.
• Las proteínas p6 y p7 (ó p9) forman la nucleocápside. La región de la p55 correspondiente al polipéptido p6 es responsable de la incorporación de la proteína accesoria Vpr (producto de la traducción del gen vpr) al virión en formación y de la interacción con la membrana de la célula que hace posible la gemación. La p7 (p9) es responsable del reconocimiento y la incorporación del ARN al virión y además interviene en la transcripción inversa facilitándola.
Dentro de la cápside, además de las dos copias idénticas del ARN viral hay ejemplares de tres enzimas necesarias para la multiplicación del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas enzimas, así como una ARNasa se producen a partir de la proteína Pol, después del corte de una proteína precursora mixta derivada de la cotraducción, una de cada 20 veces, de los genes gag y pol. La propia proteasa vírica rompe la proteína anterior, con una eficiencia limitada, para obtener las proteínas Gag (p55) y Pol. Luego la proteína precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro proteínas funcionales citadas:
• La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dímero del que se conoce la estructura tridimensional. Actúa cortando las piezas de las proteínas Gag, Pol y de la Gag-Pol.
• La transcriptasa inversa (p50) cuya función es la síntesis del ADN de doble cadena del provirus usando como patrón la cadena singular del ARn viral. Es una ADN-polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo separa de él, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la síntesis de la segunda cadena de ADN tomando como molde la primera que se formó. Así pues, para la síntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente.
• La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN durante la transcripción inversa.
• La integrasa (p31) realiza la inserción del ADN proviral en el genoma de la célula huésped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres funciones:
o Con una actividad exonucleasa corta dos núcleótidos del extremo 3' de cada una de las dos cadenas del ADN proviral.
o Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del huésped en el punto de integración. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino que ocurre en cualquier región muy accesible de la cromatina, lo que se supone que favorece la expresión del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con las más transcritas.
o Por último, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante sólo un enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.
Productos del gen env [editar]
La envoltura se basa en una bicapa lipídica, lo mismo que cualquier membrana biológica, y sus componentes estructurales básicos proceden de la membrana plasmática de la célula parasitada. Pero la envoltura porta además regularmente espaciadas 72 espículas, que son complejos proteicos integrados en la membrana formados por proteínas virales codificadas por el gen env. Cada espícula está formada por una pieza de la proteína gp41, integral en la membrana, y una cabeza externa formada por la proteína gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior de ciertas células previo a su invasión. Entre los dos componentes de las espículas existe una unión no covalente. Las proteínas gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliproteína, gp160, con la información del gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la célula. La proteína Env existe como trímero en la superficie de los viriones y las células infectadas.
Proteínas reguladoras [editar]
Tat [editar]
La proteína Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminoácidos de longitud, y otra más corta, de sólo 72. La segunda se produce cuando en fase temprana se produce una edición completa del ARNm viral, la primera cuando en una fase más tardía sólo se realiza una edición parcial. La proteína Tat (por transactivator) es imprescindible para la producción de nuevos viriones, que promueve activamente. La proteína se une a una región de 59 nucleótidos situada en el extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator Active Region) y actúa como un transactivador, algo excepcional, puesto que éstos suelen unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde el ADN proviral, la proteína Tat se une a él y promueve su elongación favoreciendo la transcripción del resto de la cadena.
Rev [editar]
Regula la expresion del ARN viral controlando el ritmo de exportación del ARNm.
Tat y Rev: acción conjunta [editar]
La acción sinergística de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresión de proteínas virales. Los papeles que Tat y Rev desempeñan en la regulación transcripcional del VIH-1 y en la expresión de proteínas estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresión de proteínas virales en dos etapas. Después de la integración de la ADN proviral y de su transcripción en un nivel basal, solamente los RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto permite la síntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al núcleo, donde actúan para aumentar la transcripción del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms virales al citoplasma (Rev). La expresión de proteínas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para la producción de partículas infecciosas en culturas celulares in-vitro. Sin embargo, la conservación de dichas proteínas accesorias en el genoma del VmH sugiere que todas desempeñan papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el huésped. Los roles de estas proteínas serán descritos a continuación.
Proteínas accesorias [editar]
Vif: incremento en infectividad y protección del genoma viral [editar]
Vif es una proteína de 193 aminoácidos que esta presente en bajos niveles adentro de los viriones, e interactúa con en RNA genómico viral. Elisión de esta proteína reduce la infectividad del VmH-1 en culturas celulares y en modelos animales de patogénesis. No obstante, el mecanismo de acción de Vif se ha empezado a entender recientemente. La ausencia de Vif en partículas infecciosas no puede ser compensada con la expresión de Vif en las células infectadas. Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida para abolir la acción del factor ApoBEC3G. ApoBEC3G es una deaminasa de citidinas, la cual convierte la citosina al uracilo, y usa como sustrato el ADN de cadena sencilla. Además, esta enzima posiblemente actúa durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando así la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla está disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las partículas de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos niveles de mutación son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su acción enzimática para tener efecto. Estudios más recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en la inhibición de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en células infectadas [editar]
Vpu es una proteína de 81 aminoácidos que es insertada en membranas vía su terminal nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es única en HIV-1 y no hay homólogos en lentiviruses relacionados como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.
Degradación de la proteína CD4 [editar]
En la ausencia de Vpu, la proteína CD4 interactúa con la proteína viral gp160 recién sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la célula. La región citoplásmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la proteína β-TrCP. Esto induce la ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente degradación por el proteasoma, incrementando así la expresión de gp120 en la superficie celular.
Realza en el desprendimiento de víruses de la membrana celular [editar]
Esta actividad depende de la región transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido. Expresión de Vpu resulta en la liberación facilitada de víruses de la membrana celular. Remarcablemente, este efecto no esta restringido solamente al VmH-1; Vpu también facilita el desprendimiento de otros víruses no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluencia de la membrana celular por medio de un poro de cationes. También se ha sugerido que Vpu causa disrupción de interacciones entre proteínas del VmH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de víruses recientemente desprendidos de la célula.
as células que el VmH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales.
La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
• La fijación representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanco, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la célula y continuar con el proceso de infección.
• La penetración es el segundo paso: una vez reconocido el virión por los receptores de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.
• Eliminación de las cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
• La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la misma información. Cada una de las dos moléculas de ARn llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información que una célula eucariota es capaz de procesar.
• El paso siguiente es la integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped. Para ello penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante.
• La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula. El resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).
• El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la información que contiene pueda servir para fabricar las proteínas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares.
• Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en poliproteínas que aún deben ser cortadas en fragmentos.
• Por acción de proteasas específicas del VmH, las poliproteínas producto de la traducción son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus.
• Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su contenido.
• El último paso es la gemación, cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virión o partícula infectante. En cada célula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

*Variaciones:

Al menos hemos catalogado siete variantes del virus, todas con igual virulencia.Ello se debe a la gran inestabilidad de sus segmentos terminales lo que le hace que varie sustancialmente su carga genética con cada celula que infecta por lo que modifica sus antígenos de supreficie.
*Clinica:
Consta de 3 fases bien dirferenciadas:
¡ fase , tras una incubación de 2 a 10 dias el sujeto sufre un pequeño cuadro febril autolimitado y leve indistinguible de una infección por influenzavirus. Fiebre leve , malestar general y algunas tiritonas.
2 fase :El virus se acantona entonces en el sistema linfático debido a su preferencia por los CD4 y entramos en una fase de multiplicación en los ganglios que durara de 6 a 8 meses tras los cuales el virus irrumpe de forma maiva en el torrente sanguíneo alcanzando toda la economía del cuerpo humano.
•3 fase el virus ionvade todos los tejidos a nivel celular ,consumiendo a la célula para producir energía, pero la célula no puede realizar ninguna actividad metabólica o función, lo que conduce a la lenta descomposición de las que produce los efectos necróticos, vistos en muchos de los B.O.W.. El virus también altera el ADN del huésped, iniciando mutaciones o magnificando aquellas propias del efecto natural del ambiente sobre la genética celular. Por esto es que criaturas, tales como abejas y arañas, solo tienen mutaciones menores, tal como el incremento de tamaño, cuando comparados a la mutación humana causada por el virus es mayor. Esto es debido a su baja posición en la cadena evolutiva.
Si el huésped humano siguiera vivo al momento de la infección del virus seguiría pensando, todas las funciones superiores del cerebro van siendo abolidas, debido a que el virus simplemente lesiona y con ello elimina los lóbulos frontales; esto deja solo al telencéfalo, que controla la conducta totalmente primitiva, causando en los huéspedes infectados una conducta muy primitiva y agresiva. Mientras el virus se dispersa daña al hipotálamo. Esto produce un flujo masivo de neurotransmisores, enzimas y hormonas tales como la norepanfrina y la dopamina. Asimismo, debido a la alta infectividad y citotropismo del Virus, prácticamente todas las células del organismo son afectadas, y el resultado es la muerte de varios tejidos simultáneamente, algo parecido a ser devorado vivo y desde adentro. Estos efectos, combinados con los dolorosos síntomas de la infección, inducen a una ira sicótica, hambre persistente e incremento de agresividad en los infectados.

*Primeras victimas:

--Steve Burnside: Ingles, murio en el traslado a la base lunar en la nave. Solo la autopsia lo confirmo, se encuentra su cuerpo en un lugar indeterminado como los del resto de los muertos afectados pero hay muestras de sus tejidos en la base orbital.
--Thomas Mathison: no es seguro por que su cuerpo no se encontro, desaparecio.

•
• *Tratamiento:

Por el momento solo es experimental, trabajamos con cada variacion como si fuera la unica, pero el virus muta con demasiada rapidez como para que encontremos el adecuado. Son inyecciones pero hay que repetirlas cada poco para no verse afectado, estamos cerca de conseguir el antivirus perfecto, la vacuna final

*TRANSMISION:
• Sexual El contagio se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
• Parenteral (por sangre). Es una forma de contagio a través de jeringuillas contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o cuando los servicios sanitarios, no usan las mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.
• Vertical (de madre a hijo). El contagio puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la más problemática. Se puede tratar a la madre con antivirales en torno al parto para reducir considerablemente la probabilidad de contagio del bebé (a menos del 1%).
• Inhalada ,por medio de gotitas de microaspiracion o de fludge
• Por contacto feco oral , es decir por la infgestion de aguas y alimentos contaminados .

*Primeras victimas:

--Steve Burnside: Ingles, murio en el traslado a la base lunar en la nave. Solo la autopsia lo confirmo, se encuentra su cuerpo en un lugar indeterminado como los del resto de los muertos afectados pero hay muestras de sus tejidos en la base orbital.
--Thomas Mathison: no es seguro por que su cuerpo no se encontro, desaparecio.
Medidas de prevención: a los experimentos con el antisuero hay que añadir una serie de medidas higienicas como son trages de aislamiento que están en su fase final de desarrollo asi como la completa destrucción por medio de incineración de los cadáveres infectados con el virus , su alta contagiosidad hace que los enfrentamientos con los seres en su fase re recesión mutante , que además coincide con el momento de mayor actividad del virus sean de alto riesgo

El virus

* Historia
* Caracteristicas
* Variaciones
* Tratamiento
* Liberación

*Historia:

*Caracteristicas:

El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T4.
El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa.
Tiene un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente pertenecía a la célula de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una proteína del virus, la gp41, o "glicoproteína transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la "cápside", compuesta por la proteína p24. En su interior está el ARN, la forma de información genética del Virus

El genoma del VmH-1, cuando está integrado en el ADN del huésped, es decir en tanto que provirus, mide 9,8 kpb (9.800 pares de nucleótidos). Ambos extremos aparecen flanqueados por secuencias repetitivas (LTR, por long terminal repeats). El provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para proteínas estructurales comunes a todos los retrovirus (los genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no estructurales, que codifican para dos proteínas reguladoras (genes tat y rev) y cuatro para proteínas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef)
Proteínas estructurales [editar]
Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando sólo una parte menor para el resto de los genes.
Productos de los genes gag y pol [editar]
El gen gag es traducido a una proteína precursora, la p55, que luego se asocia, durante la gemación por la que se liberan nuevas partículas víricas desde de la célula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una región afín, y a otras proteínas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta durante la maduración del virión la p55 en cuatro proteínas que se incorporan a sus lugares respectivos:
• La proteína p24 forma la cápside.
• La proteína p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza. Una parte de las proteínas se unen al complejo molecular que acompaña al ADN viral al interior del núcleo. En la superficie de la proteína existe una región cariofílica (literalmente afin al núcleo) que es reconocida por la maquinaria molecular de importación nuclear. Éste es el mecanismo que permite al VIH infectar células diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningún otro retrovirus.
• Las proteínas p6 y p7 (ó p9) forman la nucleocápside. La región de la p55 correspondiente al polipéptido p6 es responsable de la incorporación de la proteína accesoria Vpr (producto de la traducción del gen vpr) al virión en formación y de la interacción con la membrana de la célula que hace posible la gemación. La p7 (p9) es responsable del reconocimiento y la incorporación del ARN al virión y además interviene en la transcripción inversa facilitándola.
Dentro de la cápside, además de las dos copias idénticas del ARN viral hay ejemplares de tres enzimas necesarias para la multiplicación del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas enzimas, así como una ARNasa se producen a partir de la proteína Pol, después del corte de una proteína precursora mixta derivada de la cotraducción, una de cada 20 veces, de los genes gag y pol. La propia proteasa vírica rompe la proteína anterior, con una eficiencia limitada, para obtener las proteínas Gag (p55) y Pol. Luego la proteína precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro proteínas funcionales citadas:
• La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dímero del que se conoce la estructura tridimensional. Actúa cortando las piezas de las proteínas Gag, Pol y de la Gag-Pol.
• La transcriptasa inversa (p50) cuya función es la síntesis del ADN de doble cadena del provirus usando como patrón la cadena singular del ARn viral. Es una ADN-polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo separa de él, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la síntesis de la segunda cadena de ADN tomando como molde la primera que se formó. Así pues, para la síntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente.
• La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN durante la transcripción inversa.
• La integrasa (p31) realiza la inserción del ADN proviral en el genoma de la célula huésped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres funciones:
o Con una actividad exonucleasa corta dos núcleótidos del extremo 3' de cada una de las dos cadenas del ADN proviral.
o Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del huésped en el punto de integración. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino que ocurre en cualquier región muy accesible de la cromatina, lo que se supone que favorece la expresión del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con las más transcritas.
o Por último, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante sólo un enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.
Productos del gen env [editar]
La envoltura se basa en una bicapa lipídica, lo mismo que cualquier membrana biológica, y sus componentes estructurales básicos proceden de la membrana plasmática de la célula parasitada. Pero la envoltura porta además regularmente espaciadas 72 espículas, que son complejos proteicos integrados en la membrana formados por proteínas virales codificadas por el gen env. Cada espícula está formada por una pieza de la proteína gp41, integral en la membrana, y una cabeza externa formada por la proteína gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior de ciertas células previo a su invasión. Entre los dos componentes de las espículas existe una unión no covalente. Las proteínas gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliproteína, gp160, con la información del gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la célula. La proteína Env existe como trímero en la superficie de los viriones y las células infectadas.
Proteínas reguladoras [editar]
Tat [editar]
La proteína Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminoácidos de longitud, y otra más corta, de sólo 72. La segunda se produce cuando en fase temprana se produce una edición completa del ARNm viral, la primera cuando en una fase más tardía sólo se realiza una edición parcial. La proteína Tat (por transactivator) es imprescindible para la producción de nuevos viriones, que promueve activamente. La proteína se une a una región de 59 nucleótidos situada en el extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator Active Region) y actúa como un transactivador, algo excepcional, puesto que éstos suelen unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde el ADN proviral, la proteína Tat se une a él y promueve su elongación favoreciendo la transcripción del resto de la cadena.
Rev [editar]
Regula la expresion del ARN viral controlando el ritmo de exportación del ARNm.
Tat y Rev: acción conjunta [editar]
La acción sinergística de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresión de proteínas virales. Los papeles que Tat y Rev desempeñan en la regulación transcripcional del VIH-1 y en la expresión de proteínas estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresión de proteínas virales en dos etapas. Después de la integración de la ADN proviral y de su transcripción en un nivel basal, solamente los RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto permite la síntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al núcleo, donde actúan para aumentar la transcripción del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms virales al citoplasma (Rev). La expresión de proteínas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para la producción de partículas infecciosas en culturas celulares in-vitro. Sin embargo, la conservación de dichas proteínas accesorias en el genoma del VmH sugiere que todas desempeñan papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el huésped. Los roles de estas proteínas serán descritos a continuación.
Proteínas accesorias [editar]
Vif: incremento en infectividad y protección del genoma viral [editar]
Vif es una proteína de 193 aminoácidos que esta presente en bajos niveles adentro de los viriones, e interactúa con en RNA genómico viral. Elisión de esta proteína reduce la infectividad del VmH-1 en culturas celulares y en modelos animales de patogénesis. No obstante, el mecanismo de acción de Vif se ha empezado a entender recientemente. La ausencia de Vif en partículas infecciosas no puede ser compensada con la expresión de Vif en las células infectadas. Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida para abolir la acción del factor ApoBEC3G. ApoBEC3G es una deaminasa de citidinas, la cual convierte la citosina al uracilo, y usa como sustrato el ADN de cadena sencilla. Además, esta enzima posiblemente actúa durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando así la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla está disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las partículas de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos niveles de mutación son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su acción enzimática para tener efecto. Estudios más recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en la inhibición de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en células infectadas [editar]
Vpu es una proteína de 81 aminoácidos que es insertada en membranas vía su terminal nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es única en HIV-1 y no hay homólogos en lentiviruses relacionados como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.
Degradación de la proteína CD4 [editar]
En la ausencia de Vpu, la proteína CD4 interactúa con la proteína viral gp160 recién sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la célula. La región citoplásmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la proteína β-TrCP. Esto induce la ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente degradación por el proteasoma, incrementando así la expresión de gp120 en la superficie celular.
Realza en el desprendimiento de víruses de la membrana celular [editar]
Esta actividad depende de la región transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido. Expresión de Vpu resulta en la liberación facilitada de víruses de la membrana celular. Remarcablemente, este efecto no esta restringido solamente al VmH-1; Vpu también facilita el desprendimiento de otros víruses no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluencia de la membrana celular por medio de un poro de cationes. También se ha sugerido que Vpu causa disrupción de interacciones entre proteínas del VmH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de víruses recientemente desprendidos de la célula.
as células que el VmH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales.
La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
• La fijación representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanco, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la célula y continuar con el proceso de infección.
• La penetración es el segundo paso: una vez reconocido el virión por los receptores de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.
• Eliminación de las cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
• La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la misma información. Cada una de las dos moléculas de ARn llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información que una célula eucariota es capaz de procesar.
• El paso siguiente es la integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped. Para ello penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante.
• La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula. El resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).
• El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la información que contiene pueda servir para fabricar las proteínas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares.
• Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en poliproteínas que aún deben ser cortadas en fragmentos.
• Por acción de proteasas específicas del VmH, las poliproteínas producto de la traducción son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus.
• Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su contenido.
• El último paso es la gemación, cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virión o partícula infectante. En cada célula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

*Variaciones:

Al menos hemos catalogado siete variantes del virus, todas con igual virulencia.Ello se debe a la gran inestabilidad de sus segmentos terminales lo que le hace que varie sustancialmente su carga genética con cada celula que infecta por lo que modifica sus antígenos de supreficie.
*Clinica:
Consta de 3 fases bien dirferenciadas:
¡ fase , tras una incubación de 2 a 10 dias el sujeto sufre un pequeño cuadro febril autolimitado y leve indistinguible de una infección por influenzavirus. Fiebre leve , malestar general y algunas tiritonas.
2 fase :El virus se acantona entonces en el sistema linfático debido a su preferencia por los CD4 y entramos en una fase de multiplicación en los ganglios que durara de 6 a 8 meses tras los cuales el virus irrumpe de forma maiva en el torrente sanguíneo alcanzando toda la economía del cuerpo humano.
•3 fase el virus ionvade todos los tejidos a nivel celular ,consumiendo a la célula para producir energía, pero la célula no puede realizar ninguna actividad metabólica o función, lo que conduce a la lenta descomposición de las que produce los efectos necróticos, vistos en muchos de los B.O.W.. El virus también altera el ADN del huésped, iniciando mutaciones o magnificando aquellas propias del efecto natural del ambiente sobre la genética celular. Por esto es que criaturas, tales como abejas y arañas, solo tienen mutaciones menores, tal como el incremento de tamaño, cuando comparados a la mutación humana causada por el virus es mayor. Esto es debido a su baja posición en la cadena evolutiva.
Si el huésped humano siguiera vivo al momento de la infección del virus seguiría pensando, todas las funciones superiores del cerebro van siendo abolidas, debido a que el virus simplemente lesiona y con ello elimina los lóbulos frontales; esto deja solo al telencéfalo, que controla la conducta totalmente primitiva, causando en los huéspedes infectados una conducta muy primitiva y agresiva. Mientras el virus se dispersa daña al hipotálamo. Esto produce un flujo masivo de neurotransmisores, enzimas y hormonas tales como la norepanfrina y la dopamina. Asimismo, debido a la alta infectividad y citotropismo del Virus, prácticamente todas las células del organismo son afectadas, y el resultado es la muerte de varios tejidos simultáneamente, algo parecido a ser devorado vivo y desde adentro. Estos efectos, combinados con los dolorosos síntomas de la infección, inducen a una ira sicótica, hambre persistente e incremento de agresividad en los infectados.

*Primeras victimas:

--Steve Burnside: Ingles, murio en el traslado a la base lunar en la nave. Solo la autopsia lo confirmo, se encuentra su cuerpo en un lugar indeterminado como los del resto de los muertos afectados pero hay muestras de sus tejidos en la base orbital.
--Thomas Mathison: no es seguro por que su cuerpo no se encontro, desaparecio.

•
• *Tratamiento:

Por el momento solo es experimental, trabajamos con cada variacion como si fuera la unica, pero el virus muta con demasiada rapidez como para que encontremos el adecuado. Son inyecciones pero hay que repetirlas cada poco para no verse afectado, estamos cerca de conseguir el antivirus perfecto, la vacuna final

*TRANSMISION:
• Sexual El contagio se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
• Parenteral (por sangre). Es una forma de contagio a través de jeringuillas contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o cuando los servicios sanitarios, no usan las mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.
• Vertical (de madre a hijo). El contagio puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la más problemática. Se puede tratar a la madre con antivirales en torno al parto para reducir considerablemente la probabilidad de contagio del bebé (a menos del 1%).
• Inhalada ,por medio de gotitas de microaspiracion o de fludge
• Por contacto feco oral , es decir por la infgestion de aguas y alimentos contaminados .

*Primeras victimas:

--Steve Burnside: Ingles, murio en el traslado a la base lunar en la nave. Solo la autopsia lo confirmo, se encuentra su cuerpo en un lugar indeterminado como los del resto de los muertos afectados pero hay muestras de sus tejidos en la base orbital.
--Thomas Mathison: no es seguro por que su cuerpo no se encontro, desaparecio.
Medidas de prevención: a los experimentos con el antisuero hay que añadir una serie de medidas higienicas como son trages de aislamiento que están en su fase final de desarrollo asi como la completa destrucción por medio de incineración de los cadáveres infectados con el virus , su alta contagiosidad hace que los enfrentamientos con los seres en su fase re recesión mutante , que además coincide con el momento de mayor actividad del virus sean de alto riesgo

HIRO [MUERTO]

NUKIZUMI IKAMI [MUERTA]

JOEL LLUC [DESAPARECIDO]

ILLYANNA[DESAPARECIDA]

DEMIAN HUNTER